由美國禮來製藥研發製造的犀利士（Cialis），其醫學名稱為他達拉非，屬於PDE-5抑制劑類藥物。這款產品是經過美國FDA和CFDA雙重認證的唯一長效型PDE-5抑制劑，主要用於改善男性勃起功能障礙（ED）問題。德國CENTOS愛神為您提供原廠正品的犀利士，保障品質與療效。目前口服PDE-5抑制劑已被各國醫學指南列為ED的首選治療方案。
根據臨床試驗數據，犀利士會加強硝酸鹽類藥物的降血壓效果。因此，正在服用任何形式硝酸鹽製劑的患者，絕對不可使用犀利士。
犀利士成份
本藥品的主要活性成分是他達拉非（Tadalafil）。
犀利士規格
2.5mg劑型：淺橙黃色杏仁狀錠劑，錠劑一面印有「C 2 1/2」標記。
5mg劑型：黃色杏仁狀錠劑，錠劑一面印有「C 5」標記。
10mg劑型：淺黃色杏仁狀錠劑，錠劑一面印有「C 10」標記。
20mg劑型：黃色杏仁狀錠劑，錠劑一面印有「C 20」標記。
適應症
適用於勃起功能障礙的治療。
剂量用法
服用犀利士時不受進食影響，但需要性刺激才能發揮效果。
依需求服用方式：
·初始建議劑量為10mg，在預期進行性生活前服用，同樣不受進食影響。若10mg劑量效果不佳，可調整至20mg。
·可在性生活開始前至少30分鐘服用。每日最多服用一次。
每日固定服用方式：
·每日一次建議的起始劑量為2.5mg，每天在約略相同時間服用，無需考量性生活時機。
·可根據個人療效反應與耐受程度，將劑量調整至每日5mg。
選擇治療方案時，應評估患者的具體情況以平衡風險與獲益。
不良反應
最常見的副作用包括頭痛與消化不良。其他報告較多的不良反應有：背部疼痛、肌肉痠痛、鼻咽炎、鼻腔充血以及面部潮紅等。
禁忌
臨床研究證實，犀利士會增強硝酸鹽類藥物的降壓作用。故正在服用任何形式硝酸鹽藥物的患者，嚴禁服用犀利士。
已知對他達拉非成分過敏者禁止使用犀利士。曾有過敏反應報告，包括斯約二氏症候群與剝脫性皮膚炎。
注意事項
由於性行為與心臟風險存在一定關聯，醫師應評估患者的心血管健康狀態。
以下族群不建議使用犀利士：
·近90天內曾發生心肌梗塞
·患有不穩定型心絞痛，或在性交過程中曾發作心絞痛
·過去6個月內曾被診斷為紐約心臟病協會標準2級或以上的心臟衰竭
·心律不整未獲控制、血壓過低（<90/50 mm Hg）或血壓過高未獲控制（>170/100 mm Hg）
孕婦及哺乳期婦女用藥
犀利士不適用於女性患者。
兒童用藥
禁用於兒童族群，未成年患者的安全性與有效性尚未建立。
老年用藥
在犀利士的臨床試驗受試者中，約有25%為65歲以上長者，3%為75歲及以上患者。相較於較年輕的受試者，65歲以上受試者在有效性或安全性方面並未觀察到整體差異，因此無需因年齡調整用量。但需注意，部分高齡患者可能對藥物更為敏感。
藥物相互作用
可能與犀利士產生藥代動力學交互作用的藥物說明如下：
硝酸鹽類藥物——藥理學研究顯示，犀利士會增強硝酸鹽類藥物的降壓作用，故服用任何形式有機硝酸鹽的患者嚴禁使用犀利士。若患者正在服用犀利士，僅在治療危及生命情況時才考慮給予硝酸鹽類藥物，否則應在最後一次服用犀利士後至少等待48小時。即使在此情況下，也須在嚴密的醫療監測與適當的血液動力學檢測下方可給藥（詳見「禁忌」、「用法用量」及「藥理毒理」章節）。
α-受體阻斷劑——PDE5抑制劑與α-受體阻斷劑合併使用時應特別留意。犀利士及α-腎上腺素受體阻斷劑皆具血管舒張作用，合併使用可能產生血壓加成效應。研究已針對犀利士與多沙唑嗪、坦洛新等藥物的交互作用進行臨床藥理學評估（詳見「注意事項」、「用法用量」及「藥理毒理」章節）。
抗高血壓藥物——PDE5抑制劑（包括犀利士）屬輕度系統性血管擴張劑。研究評估了犀利士對特定抗高血壓藥物（胺碘酮、血管緊張素II受體阻斷劑、芐氟噻嗪、依那普利及美托洛爾）降壓效果的影響。犀利士與這些藥物合併使用後，相較於安慰劑，血壓僅有輕微下降（詳見「注意事項」及「藥理毒理」章節）。
酒精——酒精與PDE5抑制劑犀利士均為輕度血管擴張劑。兩者合併使用可能各自增強降血壓效果。大量飲用酒精（如5個單位或以上）合併犀利士，可能增加姿態性低血壓症狀的發生機率，包括心跳加速、姿態性血壓下降、頭暈及頭痛等。犀利士不影響血液中酒精濃度，酒精也不影響犀利士的血中濃度（詳見「注意事項」及「藥理毒理」章節）。
其它藥物對犀利士的影響
制酸劑——氫氧化鎂/氫氧化鋁等制酸劑與犀利士同時服用時，會降低犀利士的表觀吸收速率，但不影響其AUC。
H2拮抗劑（如尼扎替丁）——與尼扎替丁合併給藥後，胃部pH值雖顯著升高，但對藥代動力學無明顯影響。
細胞色素P450抑制劑——犀利士是CYP3A4的受質，主要經由CYP3A4代謝。研究顯示CYP3A4抑制劑會增加犀利士的暴露濃度。
CYP3A4抑制劑（如酮康唑）——CYP3A4強效抑制劑酮康唑（400 mg/日）可使犀利士20 mg單次給藥的AUC增加312%，Cmax增加22%（相較於犀利士20 mg單獨給藥）。酮康唑（200 mg/日）可使犀利士10 mg單次給藥的AUC增加107%，Cmax增加15%（相較於犀利士10 mg單獨給藥）（詳見「用法用量」章節）。
雖然尚未進行特定交互作用研究，但其他CYP3A4抑制劑如紅黴素、伊曲康唑及葡萄柚汁等，也可能增加犀利士的暴露程度。
HIV蛋白酶抑制劑——利托那韋（500 mg或600 mg，每日兩次達穩態）是CYP3A4、CYP2C9、CYP2C19及CYP2D6的抑制劑，可使犀利士20 mg單次給藥的AUC增加32%，Cmax降低30%（相較於犀利士20 mg單獨給藥）。利托那韋（200 mg每日兩次）可使犀利士20 mg單次給藥的AUC增加124%，Cmax則無變化（相較於犀利士20 mg單獨給藥）。雖然尚未針對特定藥物進行研究，其他HIV蛋白酶抑制劑也可能增加犀利士的暴露程度（詳見「用法用量」章節）。
細胞色素P450誘導劑——研究顯示，能誘導CYP3A4的藥物會降低犀利士的暴露程度。
CYP3A4誘導劑（如利福平）——利福平（600 mg/日）為CYP3A4誘導劑，可使犀利士的AUC降低88%，Cmax降低46%（相較於犀利士10 mg單獨給藥）。雖然尚未針對特定藥物進行研究，其他CYP3A4誘導劑如卡馬西平、苯妥英及苯巴比妥等，也可能降低犀利士的暴露程度。此種情況無需調整劑量，但犀利士與利福平或其他CYP3A4誘導劑合併給藥導致的濃度降低，可能影響每日一次服用犀利士的療效，療效降低幅度尚屬未知。
犀利士對其它藥物的作用
阿司匹林——犀利士不會增強阿司匹林引起的出血時間延長效果。
細胞色素P450受質——犀利士預期不會對經細胞色素P450（CYP）同功酶代謝的藥物產生臨床顯著性的清除率抑制或誘導。研究證實犀利士不會抑制或誘導CYP1A2、CYP3A4、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6及CYP2E1等同功酶。
CYP1A2受質（如茶鹼）——犀利士對茶鹼的藥代動力學無顯著影響。犀利士與茶鹼合併給藥時，會略微增加茶鹼引起的心率加快效應（增加約3次/分鐘）。
CYP2C9受質（如華法林）——犀利士對S-華法林或R-華法林的AUC無顯著影響，對華法林引起的凝血酶原時間變化也無影響。
CYP3A4受質（如咪達唑侖或洛伐他汀）——犀利士對咪達唑侖或洛伐他汀的AUC無顯著影響。
P-糖蛋白受質（如地高辛）——犀利士（40 mg每日一次）連續給藥10天，對健康受試者中地高辛（0.25 mg/日）的穩態藥代動力學無顯著影響。
藥物過量
患者每日多次服藥，總劑量達100 mg時，不良事件類型與較低劑量時相似。發生藥物過量時，應給予標準支持治療。血液透析對加速犀利士排除的效果有限。
作用機制
在性刺激過程中，陰莖因陰莖动脉與陰莖海綿體平滑肌放鬆，導致陰莖血流增加而勃起。此反應由神經末梢與內皮細胞釋放的一氧化氮（NO）所介導，NO刺激平滑肌細胞合成環磷鳥苷（cGMP）。cGMP導致平滑肌放鬆，增加流入陰莖海綿體的血流量。抑制磷酸二酯酶5（PDE5）可通過增加cGMP的量來增強勃起功能。犀利士具有抑制PDE5的作用。由於需要性刺激來激發局部釋放一氧化氮，因此在沒有性刺激的情況下，犀利士不會對PDE5產生抑制作用。
體外研究顯示犀利士是PDE5的選擇性抑制劑。PDE5存在於陰莖海綿體平滑肌、血管與內臟平滑肌、骨骼肌、血小板、腎臟、肺部、小腦及胰臟中。
體外研究結果表明，犀利士對PDE5的抑制作用強於其他磷酸二酯酶。犀利士對PDE5的選擇性高於心臟、腦部、血管、肝臟、白血球、骨骼肌及其他臟器中的PDE1、PDE2、PDE4與PDE7達10,000倍以上。犀利士對PDE5的作用強度高於心臟與血管中PDE3達10,000倍以上。此外，犀利士對PDE5的抑制強度約為PDE6的700倍，而PDE6存在於視網膜中，參與光傳導過程。犀利士對PDE5的作用強度比PDE8、PDE9與PDE10高9,000倍以上。犀利士對PDE5的抑制強度比PDE11A1高14倍，比PDE11A4高40倍，這是PDE11四種已知形式中的兩種。PDE11是一種存在於人類攝護腺、睪丸、骨骼肌及其他組織中的酶。在體外條件下，犀利士能抑制重組PDE11A1，在治療濃度範圍內對PDE11A4的活性抑制程度較低。抑制PDE11對人體的生理作用及臨床意義尚不明確。
貯藏
保存於常溫環境（10~30℃）。請將藥品放置於兒童無法觸及之處。
保質期
36個月。
生產企業
Eli Lilly and Company Ltd